图片
所以病理报告的价值在于诊断、分期（肺癌需要结合其他影像检查，才能完成TNM分期）、评估预后、是否需要辅助治疗及决定手术方式（如术中冰冻病理报告）。病理报告上有很多晦涩难懂的医学术语及符号，非专业人员对此会一头雾水，完全不明白写了什么。现在的信息高速发展，患者或家属可以在自己的手机上查到自己的病理报告（还有所有的检查报告），不可避免造成部分患者或家属自己进行解读，容易造成误解，难免产生错误的认知，进而影响后续的治疗。建议大家还是将病理报告交给你的主管医师帮忙解读。同时也建议患者及家属具备简单读懂病理报告的能力，对病情有一定的理解。本文将帮助大家，究竟怎么才能读懂病理报告，以及相关问题的解答。首先一张完整的病理报告包括：肉眼所见、光镜所见、病理诊断及免疫组化。每个医院的具体报告格式会有所不同。我们就逐个给予解读。图片
大标本、小标本、细胞学标本一般而言，大标本是指通过手术切除的病理标本，也叫手术标本，手术标本需要确定到具体的病理亚型，并以5%的含量递增比例从高到低依次列出。微乳头型腺癌及实体型腺癌未达5%也要求报告（说明这两种亚型恶性程度高）。这个检查是最重要最全面的，临床医师通过这个报告进行临床分期和选择后续治疗方案的主要依据。小标本是指通过纤维支气管镜、经皮穿刺活检等获取的病理标本（其他的有食管胃镜、宫腔镜、膀胱镜等腔镜获取的标本），1~2毫米大小或跟注射针大小。不认真看你还真看不到，但作为病理组织检查这已经足够了。小标本用来定性诊断（只需要知道它是“良性”还是“恶性”），不需要确定具体严重程度（如分期，分级等），这种检查用于手术前确定病变，有利于手术方式的选择。细胞学标本是用刷子刷取一些脱落细胞，或是胸水、腹水、囊液或肿物穿刺后置入细胞保存液，通过离心收集得到细胞，在显微镜下观察。细胞学检查只能作为是否为肿瘤的筛查手段，它具有一定的不确定性和细胞收集（比如刷取的时候是否刷到癌变部位等）的限制。它只能看个“大概”。如果是明显的癌，并且刷到癌细胞了，那就可以初步判断它是“恶性”；但如果刷不到癌细胞，临床医生判断后可能需要寻找另外的方法确诊。这种检查的好处是创伤小，痛苦少，简单且快速。细胞学标本不能进行大细胞癌的诊断。原位腺癌、微浸润癌和腺鳞癌的病理诊断不能在小标本和细胞学标本报告上诊断。局部取材不能反映整个肿瘤的组织学类型。病理报告的（+）、（-）病理报告的（+）表示阳性，（-）表示阴性。并不代表恶性和良性，有些指标会出现（++）、（+++），+号越多，则表示级别越高。图片
肉眼可见肉眼可见，就是病理科医生对切下来的标本做个大体的描述，如肿瘤的位置，数量、大小，表面是否光滑，边界是否清楚，周围浸润情况，有几个淋巴结，大小等进行初步的描述。组织学类型肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。小细胞肺癌：早期组织学亚型包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型等。现在归到肺神经内分泌癌系列。小细胞恶性程度高，属于分化差的神经内分泌癌，发现大多出现转移（晚期），需要进入化疗（或放疗）治疗阶段，现在免疫治疗也出现在小细胞肺癌的治疗中。非小细胞癌又包括：腺癌、鳞癌、腺鳞癌、大细胞癌、肉瘤样癌、类癌、唾液腺型肿瘤及其他未分类的癌等8种。腺癌：腺癌占肺癌的40%~55%。浸润性腺癌必须以优势亚型命名，同时要标明其他成分的比例（按5%倍数递减），不再使用混合型腺癌这一类型。浸润性腺癌亚型有贴（或附）壁型、腺泡型、乳头型、微乳头型、实体型等。其中微乳头型和实体型属于低分化亚型（在IB期属于高危因素），贴壁型属于高分化型，腺泡型和乳头型属于中分化型。腺癌容易出现早期转移，驱动基因多，治疗手段也多。2011年肺腺癌病理新分类标准：肺腺癌根据其浸润程度被进一步分为非典型腺瘤性增生、原位腺癌、微浸润性腺癌和浸润性腺癌。目前原位腺癌定位为癌前病变，切除原位腺癌，治愈率100%。鳞癌：一般认为起源于吸烟刺激后的支气管上皮鳞状化生，约占肺癌的30%~40%。鳞癌有2/3表现为中央型，1/3表现为周围型。鳞癌分为乳头状型、透明细胞型、小细胞型和基底细胞型等。鳞癌多见淋巴道和血行转移，也可直接侵犯纵隔淋巴结及支气管旁和纵隔软组织。术后局部复发比其他类型肺癌常见。跟腺癌相比，驱动基因突变少见（即治疗手段比腺癌少）。神经内分泌癌：分为类癌 、神经内分泌肿瘤（典型类癌、不典型类癌）、小细胞肺癌以及部分大细胞神经内分泌癌。小细胞肺癌占所有肺癌的 15%，属分化差的神经内分泌癌。其他少见的有腺鳞癌、肉瘤样癌、涎腺来源的癌、大细胞癌、胸部SMARCA4缺失的未分化肿瘤（2021年新增类型，罕见）等等。图片
组织学分级分为低分化、中分化和高分化。分化程度越高，越接近正常组织，恶性程度就越低。低分化癌，恶性程度高，生长快，容易发生侵袭转移。如果出现胸膜侵犯、脉管癌栓、神经侵犯、气道播散表示局部侵犯，如果这些指标阳性，那就更容易出现复发和转移。胸膜侵犯包括脏层胸膜和壁层胸膜，如果侵及脏层胸膜，肉眼可见胸膜凹陷，代表已开始转移。而胸膜凹陷征阴性，病灶贴近胸膜面，判断是否胸膜侵犯，主要依赖手术标本弹力纤维染色检测，这些方法需要等较长的时间，无法在术后快速冰冻病理中实现确诊。脉管癌栓和神经浸润淋巴管和血管统称脉管，病理报告若描写有脉管癌栓（或脉管癌栓（+）），说明癌细胞已经侵入到癌肿周围的血管和（或）淋巴管，管道里有癌细胞栓子，可以随着血液或淋巴液转移到其他地方，即意味着癌细胞可能已经开始出现扩散和转移现象，是一种高危因素，需要高度重视。有时可能需要加做D2-40和CD34，以明确是否有血管和（或）淋巴管的癌细胞浸润。目前研究显示，脉管癌栓可能与早期肺癌复发和转移有关。如果出现神经侵犯，代表肿瘤已经开始转移，预后相对较差；气道播散（STAS）STAS即肿瘤经气道（腔）播散。2015年被提出的第四种肺癌的侵袭行为。定义为：微乳头簇、实体巢和（或）单个癌细胞扩散到主要肿瘤边缘以外（距离至少间隔一个肺泡腔）的肺实质的气腔中（肺泡内）。研究表明，气道播散更易发生在微乳头型和实体型肺腺癌。一个肿瘤出现STAS现象，说明肺癌已经出现浸润行为，复发风险高；根据近年来国内外多项临床回顾性研究，相同病理级别的情况下，合并出现STAS的患者预后较差。回顾性研究指出，出现STAS的IA期患者亚肺叶切除需慎重选择。其他三种侵袭行为：非鳞屑样组织学生长模式、成纤维细胞增生伴结缔组织增生、血管或胸膜侵犯。高危因素我国2022版CSCO肺癌诊疗指南是这样写的：对于非小细胞肺癌完全性切除的患者，IA期不建议辅助化疗，IB期非小细胞肺癌（包括有高危因素的患者）由于缺乏高级别证据支持，同样不推荐辅助化疗。但是，2022年NCCN指南则推荐具有高危因素的患者可“考虑”化疗(或化疗后加靶向药物维持)。这个高危因素包括：低分化肿瘤（包括肺神经内分泌肿瘤（不包括分化良好的神经内分泌肿瘤））、血管浸润、楔形切除、肿瘤＞4cm、脏层胸膜受累和淋巴结状态不明（Nx）。所以，IB期术后到底要不要做治疗，不同的专家可能意见会不同。你需要咨询你的经管医生。图片
肿瘤大小T分期T1~T4，数字越大，代表肿瘤越大。表格如下图片
淋巴结N分期肺癌病理中淋巴结是否有转移直接决定N分期的一个重要指标。肺癌分期中将淋巴结共分为14组（或称为14站）。第10-14组为病灶所在区域肺内和肺门淋巴结，叫N1站淋巴结。任何一个淋巴结出现癌转移，其TNM分期中N即为N1。第1-9组为病灶同侧纵隔淋巴结，叫N2站淋巴结。任何一个淋巴结出现癌转移，其TNM分期中N即为N2。如果位于对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结出现转移，其TNM分期中N及为N3。在病理报告表达上，一般以“第几组淋巴结/转移淋巴结数/送检淋巴结数”表示，如“第11组 2/3”，说明第11组送检3个淋巴结，其中2个出现转移。肺癌手术病理，淋巴结转移数量越多，说明预后越差。任何一个淋巴结出现转移，下一步就需要化疗（或靶向治疗）。除了手术途径外，纵隔镜可以获得纵隔淋巴结（2、4、5、6、7、10 组淋巴结）的组织学样本，EBUS可以获得2、3、4、7、10、11、12组淋巴结的组织学样本。术前如果诊断淋巴结转移，如果为区域内的淋巴结转移，可考虑行术前辅助放化疗，缩小转移淋巴结，降低分期，可能有手术的机会。如果远处淋巴结转移，那一般不建议手术，需进行除手术以外的其他综合治疗。远处转移M分期病理报告是无法根据切下来的肿块来判断癌症是否远处转移的。而是否远处转移通常需要完善全身影像学检查来评估，如CT、MRI、骨扫描、超声等，或者对远处转移的肿物进行活检或细胞学检查以明确是否转移。经过病理及免疫组化确定来源于肺组织，则属于肺癌晚期。图片
切缘切缘即手术切除的边界，常见的切缘类型有支气管切缘和肺切缘。为了完整地切除肿瘤，安全的切除范围要求切缘距肿瘤≥2cm或＞肿瘤的最长直径。切缘是否阳性是评价是否完整切除的关键。外科医生可以在术中通过快速病理获得切缘的结果，进而判断切除范围是否足够。但最终是以石蜡病理（即普通病理）为准。切缘阳性说明肿瘤未完全切除干净，存有残留，可能需要再次手术或积极术后辅助放化疗。KI67KI67是一种增殖指数，是病理学免疫组化的一个指标，全称是核增值抗原，KI代表德国KIE大学，67是发现这个抗原时用的单克隆抗体的编号。在免疫组化中，KI67正常指标用（-）表示。若出现正数，报告显示（+数值%）。若阳性率越高，说明处于增殖周期的细胞越多，肿瘤生长越快，组织分化越差。所以说KI67值越高，说明癌细胞增殖越活跃，相对预后不好，但放化疗敏感，例如小细胞肺癌KI67通常表达超过80%以上。P53P53实际上是一个抑癌基因，号称“分子警察”，50%以上的恶性肿瘤都会出现该基因突变。它主要是调控细胞周期，帮助细胞DNA损伤修复，如果某个细胞受损，又不能得到修复，则p53蛋白将参与启动过程，使这个细胞发生凋亡，防止其癌变。若P53发生突变，除了使抑癌功能丧失以外，一些突变还会赋予其新的活性，作为致癌基因的驱动因子。P53突变是引起靶向药原发耐药最常见的因素，也就是说有些患者EGFR有突变，也有匹配的靶向药物，但在服药几个月（或更早）就出现进展，这就是原发耐药。正常细胞P53蛋白低，几乎检测不到，并且病理报告单上会写P53-，表明这时P53是一种野生型P53。如果病理报告单上写P53斑驳阳性，也表明P53是野生型，没有发生突变。如果病理报告单上P53弥漫强阳性，或者++、+++，表明P53已经发生突变，变成一种癌基因，称P53为突变型基因，有些医院精确到百分数表示，如P53（20%+）。P53阳性（或++、+++）表明肿瘤预后不良，或者百分值越高，预后越不好。(为什么大象不会得癌症呢，因为大象有20套P53，而人类只有一套P53)图片
免疫组化免疫组化，即免疫组织化学检测，是病理诊断中一种常用的检测手段。即对送检的标本，无论是小标本还是大标本，进行切片、染色，进而根据化学反应使标记抗体的显色剂显色，以此来确定组织细胞内的抗原，对其进行定位、定性及定量的研究。免疫组化对于病理诊断中肿瘤的鉴别诊断、肺癌类型的判断，甚至对肺癌后续治疗都是十分有帮助的。与肺癌类型相关的常用指标如下腺癌：NapsinA(+)、TTF-1（+）、CK7(+)。肺腺癌中，70%~90%的腺癌细胞会显示NapsinA阳性；70%~80%的腺癌细胞显示TTF-1阳性；CK7在肺腺癌阳性率近100%，敏感性高，但其特异性较低，同时广泛见于肺鳞癌、乳腺、胃、卵巢、胰腺、子宫、尿道上皮等部分的腺癌。2%~33%的肺腺癌可低水平表达CK5/6(+)。5%以内的肺腺癌可表达P40(+)，33%以内的肺腺癌可表达P63(+)。50%的肺腺癌中，特别是分化程度较高的具有II型肺泡上皮细胞/Calar细胞分化特征的腺癌，SP-A(+)和SP-B（+）。但SP-A和SP-B诊断价值不高。鳞癌：P63（+）、P40（+）、CK5/6(+)。90%以上的肺鳞癌患者P63和P40呈阳性表达，两者敏感性相同，但P40特异性高于P63。CK5/6敏感性高，但如果P63不表达，单一的CK5/6阳性不足以支持鳞癌的诊断。3%的肺鳞癌可表达NapsinA(+)，30%~70%肺鳞癌可表达CK7(+)。85%~90%肺鳞癌中表达DSG3(+)小细胞肺癌：NSE(+)。NSE是检测小细胞肺癌的首选标志物。神经内分泌癌：CgA(+)、Syn（+）、CD56(+)，其中CgA特异性高，小细胞肺癌2/3以上病例上述指标阳性。乳腺雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、CA199、CEA、PSA、VIM等：用来鉴别是否是转移性肺癌以及转移癌的原发器官是什么。一般而言，转移到肺的腺癌以乳腺癌、胰腺癌（CA199、CEA）、前列腺癌（PSA、PAP）、子宫颈腺癌（CEA、VIM）、子宫内膜癌（VIM）、结肠腺癌（CA199、CEA、CDX2）及间皮瘤（CK5/6、WT1、VIM）多见，通常转移瘤与原发瘤具有共同的抗原表达。鳞癌的来源，目前免疫组化无有效的标志物。图片
此外，免疫组化可用于肺癌分子分型的判断，即运用免疫组化的方法进行基因检测。分子病理诊断随着分子病理学的进步及治疗药物的进展，可以在基因层面上将肿瘤分为不同的分子分型，进而进行有针对性的治疗。在非小细胞肺癌中，常见的驱动基因包括EGFR、ALK、ROS1、RET、CMET、HER2、TRK、BRAF、KRAS、NTRK1/2/3等等。选择免疫治疗者，进行 PD-L1 免疫组化检测。多原发性肺癌多原发性肺癌（又叫多灶，如双灶、三灶）是指同一患者肺内不同部位同时或先后发生两个或两个以上原发病灶的肺癌，诊断时间以6个月为界，多原发性肺癌分为同时性多原发性肺癌和异时性多原发性肺癌。影像上显示多个结节的征象，或在同一个肺叶（或肺段），或在不同的肺叶。病理上有两个或两个以上的肺癌病灶，而且是原发的。多见于肺腺癌，肿瘤彼此孤立，病理类型可能相同或不同。验证需要将各个病灶基因进行测序，如果多个病灶具有不同的驱动突变，则他们是独立的。（如果它们共享一个共同的驱动突变，则是转移癌）病理会诊一般需要病理会诊的情况有：1.诊断存在争议，目前学术界也存在分歧，尚无明确统一标准的情况；2.罕见病例，由于缺乏经验，需要进一步找更权威的医院去会诊；3.需要利用最新或特殊的技术才能得到准确的诊断；4.转院治疗，这往往是上级医院向下级医院借患者的切片，重新进行病理诊断，避免因为病理诊断存在问题而延误治疗的情况。其实病理会诊是一个正常的现象，不代表原医院的病理诊断有问题或者错误，只是因为病理诊断的特殊性：即存在一定的主观性和经验依赖性，所以会诊是一个谨慎和客观的做法.所有肿瘤的诊断对于患者来说无疑是“判决书”，所以在病理诊断方面的谨慎是无论如何强调都不过分的！图片
普通病理报告为什么那么慢术中冰冻检查虽然在手术中半小时内出冰冻检查结果，但是做完冰冻的剩余标本还要继续经过石蜡切片，在3-5个工作日（有的医院7天）后出具另外一份石蜡诊断报告，即普通病理报告。因为从标本到玻璃切片需要几十道复杂的”工艺”,如取材、甲醇固定、石蜡包埋、切片制片，做好切片后，还需要病理医师在显微镜下仔细的观察，并给出初步诊断，然后还需要复核，其中还有部分标本需要进行免疫组化染色，部分需要特殊染色或PCR，甚至基因检测等等，才能最终做出诊断。如果有特殊情况，病理科医师还会跟临床医师电话沟通，了解患者情况及交流诊断意见。所以不要急于要求病理科医师加快进度，病理检查是诊断的“金标准”，需要时间耐心等待结果，准确的诊断是一切治疗的基础。术中冰冻病理手术过程中，送一块病变组织，用快速冷冻（－20℃）的办法使其具有一定的“硬度”，然后切成3-5微米的薄片，再将冷冻薄片“贴”在玻璃片上，经过快速染色后，可以在显微镜下观察，给出快速诊断结果，手术医师根据这个结果决定手术方式和范围。快速的制作过程会破坏细胞和组织原有的形态和结构，一定程度上加大了镜下诊断的难度，所以这种检查技术含量高，需要诊断经验丰富的高年资医师才能完成。但术中冰冻还是有一定的局限性和不确定性，有一些组织，如骨、皮肤或脂肪等，不是“太硬就是太软”，无法冷冻制片，还有一些间叶组织来源的肿瘤，只能靠免疫组化来辅助诊断。这个时候就需要临床医师根据经验和其他检查结果确定手术切除范围了，这种情况绝大多数在术前进行讨论时有提到。术中冰冻和术后病理诊断不一致如上所说，术中冰冻的局限性和不确定性，导致术中冰冻和术后病理报告的可能不一致性。术中冰冻取材有限：术中通常只能选取1～2块肉眼判断有疑问的组织进行切片观察，切片数量有限，可能不能充分反映全部病变的病理情况。技术局限性：快速的制作过程会破坏细胞和组织原有的形态和结构，经简易HE染色后在显微镜下观察，图像的清晰都会影响结果的准确性。诊断时限制约：某些病变的良恶性质、组织来源，甚至是否为浸润性病变，都需要通过免疫组织化学染色、分子病理等检测手段进行辅助诊断及鉴别诊断，这些工作在术中冰冻病理过程是不可能进行的。不过随着病理科医生经验的不断提升与检验设备的不断升级，术中病理报告的准确性也越来越精准，出现与术后病理结果不一致的情况也越来越少。图片
拿到了病理结果，还要不要做基因检测呢？如果术后病理是腺癌都建议做基因检测，目的是决定靶向药物的选择。早期IA期患者虽然术后不推荐辅助治疗，不用吃靶向药物，但五年生存率也只有77-92%，少数患者观察过程中会出现肿瘤复发转移（上述提到的危险因素），检测目的就是为以后如果发现肿瘤复发转移时做治疗决策用的。《中国EGFR与ALK阳性NSCLC诊断及治疗指南》推荐，所有腺癌或者含有腺癌成分的肺癌，原则上都需要做EGFR和ALK基因检测。2022年原发性肺癌诊疗指南推荐对于Ⅱ～ⅢA 期 NSCLC、N1/N2 阳性的非鳞癌患者及小标 本鳞癌患者进行EGFR突变检测。是否要做基因检测需要患者自己决定，需要根据自身病情和经济情况适当的选择。科普知识，不作为临床诊治依据，病理报告的解读，应当以专业医生的意见为主。 本站仅提供存储服务，所有内容均由用户发布，如发现有害或侵权内容，请点击举报。